Introdução
Uma em cada quatro pessoas adultas no mundo vive com resistência à insulina — e a maioria sequer sabe disso. Uma meta-análise sistemática publicada nos Frontiers in Endocrinology em 2025, analisando dados de populações de múltiplos países, estimou uma prevalência global de resistência à insulina de 26,53% em adultos. No Brasil, o cenário é igualmente alarmante: estudos apontam que pré-diabetes — estágio diretamente relacionado à resistência à insulina — afeta dezenas de milhões de brasileiros, grande parte deles sem diagnóstico. A resistência à insulina não é apenas o antecedente do diabetes tipo 2. É, segundo a revisão publicada na Circulation pela American Heart Association, um dos elos moleculares mais robustos entre disfunção metabólica e doença cardiovascular. No Instituto Inject, em Marília-SP, o Prof. Dr. Estevão Tavares de Figueiredo avalia esse risco de forma integrada — porque atacar a raiz do problema é sempre mais eficaz do que tratar suas consequências.
Índice
Veja a seguir os tópicos que serão abordados neste blog post: Resistência à Insulina: a raiz silenciosa do diabetes, da aterosclerose e do coração sobrecarregado
- O que é resistência à insulina e como ela se desenvolve
- Prevalência global e no Brasil: por que essa é uma epidemia silenciosa
- Sinais e sintomas que o corpo emite antes do diagnóstico formal
- Como diagnosticar a resistência à insulina: HOMA-IR, insulina de jejum e outros marcadores
- Resistência à insulina e risco cardiovascular: os mecanismos que conectam metabolismo e coração
- Resistência à insulina, síndrome metabólica e a tríade aterogênica
- Como reverter a resistência à insulina: evidências científicas sobre exercício, dieta e farmacoterapia
- O papel do check-up metabólico integrado na detecção precoce e no acompanhamento
Se você tem dificuldade para emagrecer mesmo com dieta, sente cansaço persistente após as refeições, acumula gordura predominantemente na barriga ou tem histórico familiar de diabetes, este artigo sobre resistência à insulina pode revelar o que está por trás desses sinais. Continue lendo — as respostas que você procura estão fundamentadas na melhor ciência disponível.
1. O que é resistência à insulina e como ela se desenvolve
A resistência à insulina é uma condição metabólica em que as células do organismo — especialmente as do músculo esquelético, do fígado e do tecido adiposo — perdem a capacidade de responder adequadamente ao sinal da insulina. Esse hormônio, produzido pelas células beta do pâncreas, tem como função essencial transportar a glicose da corrente sanguínea para o interior das células, onde será utilizada como energia. Quando as células resistem a esse sinal, o pâncreas responde produzindo quantidades cada vez maiores de insulina para tentar manter a glicemia sob controle — um estado denominado hiperinsulinemia compensatória.
O desenvolvimento da resistência à insulina é um processo gradual, frequentemente iniciado anos ou décadas antes de qualquer manifestação clínica evidente. A expansão do tecido adiposo visceral — a gordura localizada entre os órgãos abdominais — é o gatilho mais comum e mais bem documentado. Esse tecido metabolicamente ativo libera ácidos graxos livres e citocinas pró-inflamatórias que interferem diretamente nas vias de sinalização da insulina nas células-alvo, especialmente pela inibição da enzima fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K) — responsável pela cascata de eventos que permite à glicose entrar nas células musculares.
A resistência à insulina não é estática: ela progride conforme o estresse metabólico acumulado. O sedentarismo impede a captação muscular de glicose independente de insulina; a alimentação rica em açúcares simples e gorduras saturadas sobrecarrega o fígado e amplifica a hiperinsulinemia; e o estresse crônico eleva o cortisol, hormônio que antagoniza a ação da insulina de forma direta. Compreender esses mecanismos é a base para qualquer estratégia de reversão eficaz.
2. Prevalência global e no Brasil: por que essa é uma epidemia silenciosa
Os números da resistência à insulina ao redor do mundo justificam a denominação de epidemia silenciosa. A meta-análise publicada nos Frontiers in Endocrinology em 2025, conduzida por Ballena-Caicedo e colaboradores a partir de revisão sistemática com dados populacionais internacionais, estimou uma prevalência global de resistência à insulina de 26,53% em adultos — com intervalo de confiança entre 24,10% e 29,03% — sem diferenças estatisticamente significativas entre homens e mulheres.
No contexto do pré-diabetes — que representa o estágio clinicamente identificável da resistência à insulina antes do diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 —, o cenário é igualmente expressivo. O estudo publicado no Diabetes Care em 2025, de Rooney e colaboradores de Johns Hopkins, em conjunto com a Federação Internacional de Diabetes, registrou prevalências globais de intolerância à glicose e glicemia de jejum alterada que, combinadas, representam centenas de milhões de adultos em risco de progressão para diabetes tipo 2 e complicações cardiometabólicas.
O que torna essa epidemia particularmente insidiosa é sua invisibilidade clínica. A resistência à insulina não dói, não produz sintomas dramáticos em sua fase inicial e muitas vezes é descoberta — quando descoberta — em estágio avançado, já acompanhada de pré-diabetes, dislipidemia aterogênica ou hipertensão arterial. A ausência de rastreamento sistemático em adultos a partir dos 35 anos — especialmente naqueles com fatores de risco —, somada ao desconhecimento da condição por parte de muitos pacientes e de alguns profissionais de saúde, alimenta o ciclo de subdiagnóstico.
3. Sinais e sintomas que o corpo emite antes do diagnóstico formal
Embora a resistência à insulina seja predominantemente silenciosa em seus estágios iniciais, o organismo produz sinais físicos e laboratoriais que, quando reconhecidos, permitem intervenção precoce e reversão antes da progressão para diabetes tipo 2 ou doença cardiovascular estabelecida.
O sinal clínico mais visível e característico é a acantose nigricans — o escurecimento e espessamento da pele, com aspecto aveludado, que aparece frequentemente nas dobras do pescoço, nas axilas, nas virilhas e nas articulações dos dedos. Esse achado reflete o estímulo excessivo dos receptores de insulina e IGF-1 nos queratinócitos, decorrente da hiperinsulinemia compensatória.
O acúmulo de gordura predominantemente na região abdominal — medida pela circunferência da cintura — é ao mesmo tempo consequência e motor da resistência à insulina. A gordura visceral libera ácidos graxos livres que inibem a sinalização da insulina no fígado e no músculo, perpetuando e agravando o quadro. Outros sinais frequentes incluem fadiga pós-prandial — o cansaço que surge após refeições ricas em carboidratos —, fome precoce e intensa — especialmente por doces —, dificuldade para perder peso apesar de restrição calórica, e alterações de humor, concentração e sono relacionadas às flutuações glicêmicas.
A Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD, 2025) lista entre os fatores de risco para resistência à insulina e diabetes tipo 2: sobrepeso com IMC acima de 30 kg/m², sedentarismo, familiar em primeiro grau com diabetes, histórico de gestação com recém-nascido acima de 4 kg ou diabetes gestacional, pressão arterial acima de 140/90 mmHg, HDL abaixo de 35 mg/dL ou triglicerídeos acima de 250 mg/dL, síndrome dos ovários policísticos e história de doença cardiovascular. Qualquer combinação desses fatores deve disparar a investigação ativa da resistência à insulina.
4. Como diagnosticar a resistência à insulina: HOMA-IR, insulina de jejum e outros marcadores
O diagnóstico da resistência à insulina na prática clínica baseia-se, principalmente, em marcadores laboratoriais — sendo o índice HOMA-IR o mais amplamente utilizado e validado. O HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) é calculado a partir da fórmula: glicemia de jejum (em mg/dL) multiplicada pela insulina de jejum (em µU/mL), dividida por 405. Valores acima de 2,5 são amplamente utilizados como ponto de corte para resistência à insulina, especialmente quando associados a componentes da síndrome metabólica.
O estudo brasileiro publicado nos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, que analisou o comportamento do HOMA-RI frente à síndrome metabólica em nossa população, demonstrou que o HOMA-RI foi significativamente maior nos indivíduos com síndrome metabólica (2,8 ± 1,6 versus 1,8 ± 1,4; p < 0,001), com correlação excelente com a insulinemia de jejum. O valor de corte de HOMA-RI acima de 2,5 aliou bons níveis de especificidade e sensibilidade para identificar a associação entre síndrome metabólica e resistência à insulina.
Além do HOMA-IR, a investigação laboratorial da resistência à insulina inclui glicemia de jejum, hemoglobina glicada (HbA1c), insulina de jejum isolada, e — quando clinicamente indicado — o teste oral de tolerância à glicose (TOTG) com dosagem da glicemia em 1h e 2h. A Diretriz da SBD (2024/2025) incorporou o ponto da glicemia em 1h como critério adicional de diagnóstico precoce, reconhecendo que indivíduos com glicemia em 1h acima de 155 mg/dL no TOTG — mesmo com glicemia de jejum e de 2h normais — apresentam maior resistência à insulina e progridem mais rapidamente para intolerância à glicose.
No Instituto Inject, o painel metabólico conduzido pelo Prof. Dr. Estevão Tavares de Figueiredo integra glicemia, insulina de jejum, HOMA-IR, hemoglobina glicada, perfil lipídico completo e marcadores inflamatórios a uma avaliação de composição corporal por bioimpedância e scanner 3D — permitindo identificar a resistência à insulina em seus estágios mais precoces, muito antes de qualquer diagnóstico formal de diabetes.
5. Resistência à insulina e risco cardiovascular: os mecanismos que conectam metabolismo e coração
A resistência à insulina não é apenas o precursor do diabetes tipo 2 — ela é, de forma independente, um dos mais potentes mediadores do risco cardiovascular. A revisão publicada na Circulation, periódico oficial da American Heart Association, estabeleceu com solidez a relação recíproca entre resistência à insulina e disfunção endotelial como elo central entre doenças metabólicas e cardiovasculares.
Os mecanismos pelos quais a resistência à insulina eleva o risco cardiovascular são múltiplos e sinérgicos. A disfunção endotelial emerge de um desequilíbrio nas vias de sinalização da insulina no próprio endotélio: enquanto a via PI3K — responsável pela produção de óxido nítrico, potente vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária — fica comprometida, a via MAPK — que estimula a produção de endotelina-1, um potente vasoconstritor — permanece intacta ou hiperativa. O resultado é uma redução crônica do tônus vasodilatador e um estado pró-trombótico que acelera a aterogênese.
A revisão publicada nos Frontiers in Endocrinology em 2025 por Lonardo e Weiskirchen documenta que a resistência à insulina desencadeia um ciclo vicioso: induz hiperinsulinemia, que gera acúmulo de substratos lipídicos e lipotoxicidade, que agrava o estresse oxidativo, a disfunção mitocondrial e a inflamação crônica sistêmica — todos mecanismos que promovem fibrose, hipertrofia cardíaca e remodelamento do miocárdio. Essa cardiomiopatia metabólica pode se manifestar como insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) — uma das formas mais prevalentes de insuficiência cardíaca em adultos com obesidade e síndrome metabólica.
A revisão publicada no PMC em 2024 sobre disfunção endotelial e doenças cardiometabólicas reforça que a resistência à insulina é um fator central no desenvolvimento de síndrome metabólica, que é definida como um conjunto de anormalidades metabólicas incluindo hipertensão, obesidade central e dislipidemia aterogênica — e que o papel do endotélio nessa constelação é, ao mesmo tempo, vítima e amplificador do dano vascular.
6. Resistência à insulina, síndrome metabólica e a tríade aterogênica
A resistência à insulina raramente existe de forma isolada. Ela é o fio condutor que une, de maneira mecanicisticamente coerente, os componentes da síndrome metabólica — e é responsável por gerar a chamada tríade lipídica aterogênica, descrita na literatura científica consolidada como o padrão lipídico mais frequentemente associado ao risco cardiovascular residual.
A revisão publicada no PMC em 2018 sobre a associação entre resistência à insulina e doença cardiovascular descreve com precisão os efeitos da resistência à insulina sobre o metabolismo lipídico: ela induz um desequilíbrio que gera (1) níveis plasmáticos elevados de triglicerídeos — por aumento da síntese e secreção de VLDL pelo fígado resistente à insulina; (2) níveis reduzidos de HDL — pela maior transferência de ésteres de colesterol das partículas HDL para as VLDL em troca de triglicerídeos; e (3) surgimento de partículas de LDL pequenas e densas — mais aterogênicas, com maior capacidade de penetrar a parede arterial e ser oxidadas. Essa tríade, combinada à disfunção endotelial, cria o substrato patofisiológico para a formação acelerada de placas ateroscleróticas.
A Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2025) documenta que a alteração lipídica mais frequente no diabetes mellitus tipo 2 — condição diretamente relacionada à resistência à insulina — é exatamente a hipertrigliceridemia associada ao HDL baixo. O controle inadequado da glicemia, por sua vez, retroalimenta a resistência à insulina: o estado de hiperglicemia crônica produz produtos avançados de glicação (AGEs) que lesam o endotélio, ativam vias inflamatórias e promovem rigidez arterial — agravando tanto a doença vascular quanto a sensibilidade à insulina.
No Instituto Inject, a identificação da tríade aterogênica em qualquer paciente — triglicerídeos altos, HDL baixo e glicemia limítrofe — aciona imediatamente a investigação sistemática da resistência à insulina, incluindo HOMA-IR, insulina de jejum e avaliação da composição corporal, pois esse conjunto representa o perfil de risco cardiometabólico mais prevalente e mais subestimado na população economicamente ativa.
7. Como reverter a resistência à insulina: evidências científicas sobre exercício, dieta e farmacoterapia
A resistência à insulina não é irreversível. Quando identificada em estágio precoce, pode ser significativamente reduzida — e até revertida — por intervenções de estilo de vida bem estruturadas, sem necessidade de medicamentos em muitos casos. As evidências científicas sobre reversibilidade são uma das notícias mais importantes da medicina preventiva contemporânea.
O exercício físico é a intervenção isolada com maior impacto documentado sobre a sensibilidade à insulina. O músculo esquelético é o principal tecido captador de glicose no organismo, e o exercício — especialmente o aeróbico e o resistido combinados — aumenta a expressão de transportadores de glicose (GLUT4) nas membranas musculares de forma independente da insulina, reduzindo diretamente a hiperinsulinemia compensatória. A Diretriz Brasileira de Dislipidemias da SBC (2025) recomenda para todos os adultos ao menos 150 minutos por semana de atividade física aeróbica moderada ou 75 minutos de atividade vigorosa, com benefícios documentados sobre o perfil lipídico e a sensibilidade à insulina.
No campo nutricional, a redução de carboidratos simples e açúcares — especialmente frutose e sacarose, principais estimuladores da síntese hepática de triglicerídeos — é a intervenção dietética com maior efeito imediato sobre os marcadores da resistência à insulina. O padrão alimentar mediterrâneo e a dieta DASH, ambos endossados pela Diretriz SBD (2025) e pela Diretriz de Dislipidemias da SBC (2025), demonstraram melhora consistente do risco cardiometabólico, com redução dos triglicerídeos, elevação do HDL e melhora da sensibilidade à insulina.
No campo farmacológico, a metformina continua sendo a primeira escolha consolidada em pacientes com pré-diabetes de alto risco e resistência à insulina clinicamente significativa, especialmente em indivíduos com IMC acima de 30 kg/m², pela sua segurança, eficácia e custo-benefício favoráveis. A Diretriz SBD (2024/2025) posiciona os agonistas do receptor GLP-1 — como liraglutida, semaglutida e tirzepatida — como opções de alta eficácia para melhora da sensibilidade à insulina, perda de peso e redução do risco cardiovascular em pacientes de alto risco com pré-diabetes ou diabetes tipo 2 estabelecido. A revisão publicada nos Frontiers in Diabetes and Cardiometabolic Disease em 2025 confirma que os agonistas GLP-1 melhoram a sensibilidade à insulina por mecanismos diretos e indiretos, além de reduzir eventos cardiovasculares maiores. Os inibidores de SGLT-2 complementam esse arsenal, melhorando a sensibilidade à insulina indiretamente por redução da glicotoxicidade e do peso corporal, com benefício cardiovascular e renal comprovado.
8. O papel do check-up metabólico integrado na detecção precoce e no acompanhamento
A resistência à insulina é uma condição eminentemente prevenível em suas consequências — desde que identificada com antecedência suficiente para que as intervenções sejam implementadas antes da instalação irreversível do dano vascular. Para isso, o check-up metabólico integrado não é um luxo — é uma necessidade clínica.
A Diretriz da SBD (2025) recomenda rastreamento ativo da resistência à insulina e do pré-diabetes em adultos com fatores de risco — especialmente aqueles com sobrepeso, sedentarismo, histórico familiar de diabetes, hipertensão, dislipidemia aterogênica ou síndrome dos ovários policísticos. O rastreamento não deve esperar o surgimento de sintomas: a condição é silenciosa, e quando os sintomas aparecem, o dano cardiovascular muitas vezes já se iniciou.
A avaliação laboratorial mínima recomendada inclui glicemia de jejum, insulina de jejum, HOMA-IR, hemoglobina glicada, perfil lipídico completo com triglicerídeos e HDL, e circunferência abdominal. A Diretriz SBD (2024) também incorporou o TOTG com ponto de 1h como ferramenta de identificação mais precoce da resistência à insulina — pacientes com TOTG-1h acima de 155 mg/dL, mas com glicemia de jejum e de 2h normais, têm risco anual de progressão para diabetes tipo 2 de 2,2% ao ano — mais de cinco vezes o risco dos indivíduos sem essa alteração.
No Instituto Inject, o check-up metabólico conduzido pelo Prof. Dr. Estevão Tavares de Figueiredo integra todos esses elementos laboratoriais a uma avaliação cardiovascular completa — ECG, ecocardiograma, Holter, MAPA, teste ergométrico — e a uma análise de composição corporal por bioimpedância e scanner 3D corporal. Essa abordagem integral permite não apenas diagnosticar a resistência à insulina, mas compreender seu impacto real sobre o coração, os vasos e o metabolismo de cada paciente — e construir um plano de cuidado verdadeiramente personalizado, baseado em ciência e orientado para resultados de longo prazo.
FAQ — Perguntas Frequentes sobre Resistência à Insulina
1. A resistência à insulina sempre evolui para diabetes tipo 2? Não necessariamente. Quando diagnosticada precocemente, a resistência à insulina pode ser revertida com mudanças de estilo de vida — exercício regular, alimentação equilibrada e perda de peso. A progressão para diabetes tipo 2 ocorre quando o pâncreas perde a capacidade de manter a hiperinsulinemia compensatória e a glicemia começa a subir persistentemente. A intervenção precoce é o fator mais determinante para interromper essa progressão.
2. Qual exame detecta a resistência à insulina? O índice HOMA-IR, calculado a partir da insulina de jejum e da glicemia de jejum, é o marcador laboratorial mais amplamente utilizado e validado para avaliar a resistência à insulina na prática clínica. Valores acima de 2,5 são amplamente utilizados como ponto de corte. Outros exames relevantes incluem insulina de jejum isolada, hemoglobina glicada e o TOTG com dosagem em 1h — incorporado como critério de diagnóstico precoce pela Diretriz SBD (2024/2025).
3. Qual a relação entre resistência à insulina e colesterol? A resistência à insulina induz a chamada tríade lipídica aterogênica: triglicerídeos elevados, HDL baixo e partículas de LDL pequenas e densas. Esse padrão resulta do aumento da síntese hepática de VLDL — estimulada pela hiperinsulinemia — e da redistribuição do colesterol entre as partículas lipoproteicas. É uma das razões pelas quais o risco cardiovascular associado à resistência à insulina persiste mesmo quando o LDL calculado parece dentro da faixa aceitável.
4. Pessoas magras podem ter resistência à insulina? Sim. A resistência à insulina não é exclusiva de pessoas com obesidade visível. Indivíduos com IMC normal mas com acúmulo de gordura visceral — frequente em pessoas sedentárias, com dieta rica em açúcares e estresse crônico — podem apresentar resistência à insulina significativa. Esse fenótipo é denominado "obesidade de peso normal" e só é identificado com avaliação precisa da composição corporal.
5. A resistência à insulina pode causar infarto? Sim. A resistência à insulina eleva o risco cardiovascular por múltiplos mecanismos independentes: disfunção endotelial, dislipidemia aterogênica, inflamação crônica de baixo grau e hipertensão arterial. A revisão publicada na Circulation pela American Heart Association demonstra que a resistência à insulina e a disfunção endotelial formam um círculo vicioso em que cada condição agrava a outra — e que intervenções que melhoram a sensibilidade à insulina também melhoram a função endotelial, reduzindo o risco cardiovascular.
Conclusão
Chegamos ao fim de mais um conteúdo desenvolvido pelo Instituto Inject. Neste blog post abordamos: o conceito e o desenvolvimento da resistência à insulina em nível celular e metabólico; a prevalência global estimada em 26,53% em adultos, segundo revisão sistemática internacional publicada em 2025; os sinais físicos e laboratoriais que permitem identificá-la antes do diagnóstico formal; os critérios diagnósticos atualizados, incluindo o HOMA-IR e o TOTG com ponto de 1h incorporado pela SBD (2024/2025); os mecanismos moleculares que conectam resistência à insulina e doença cardiovascular, documentados na Circulation e em outras publicações de alto impacto; a tríade lipídica aterogênica gerada pela hiperinsulinemia; as estratégias de reversão baseadas em evidências — exercício, dieta e farmacoterapia com GLP-1 e SGLT-2; e o papel do check-up metabólico integrado na detecção e no manejo precoces.
A resistência à insulina é um dos problemas de saúde mais prevalentes, mais silenciosos e mais reversíveis da medicina contemporânea. Identificá-la precocemente é um dos atos preventivos de maior impacto que a cardiologia e a medicina metabólica podem oferecer. No Instituto Inject, essa identificação é feita com precisão, ciência e cuidado — porque o melhor momento para agir é antes que o problema se instale.
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Prevenção de precisão. Ciência que transforma. Cuidado que acolhe.
Prof. Dr. Estevão Tavares de Figueiredo CRM SP 195033 | RQE 70601-70602/1 Médico Cardiologista | PhD pela USP Instituto Inject — Marília, SP
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